Rola zakażenia wirusowego w etiologii tętniaka aorty brzusznej

Wstęp. Wyniki współczesnych badań dotyczących powstawania tętniaków w przebiegu zmian zapalnych zapoczątkowały doświadczenia nad znaczeniem zakażeń wirusowych w ich patologii. W piśmiennictwie znajdują się dane, które wskazują na zakażenie ściany tętniaka wirusami, takimi jak cytomegalowirus (CMV) i wirus opryszczki pospolitej typu 1, 2 (HSV). Drobnoustroje te wywołując subkliniczne, przewlekłe lub nawracające zakażenia, mogą wywierać długotrwały uszkadzający wpływ na ścianę aorty. Celem niniejszej pracy było ustalenie: 1. Czy obecność wirusów może być czynnikiem wywołującym powstanie tętniaka aorty brzusznej (AAA)? 2. Czy podział tętniaków na tętniaki niespecyficzne i zapalne ma charakter kliniczny czy też wynika z ich różnej etiologii?
Materiał i metody. Badania reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) na obecność DNA CMV, HSV 1/2 i wirusa brodawczaka ludzkiego typu 6, 11 (HPV 6/11) wykonano u 34 osób z rozpoznanym AAA, u 30 chorych z miażdżycą aorty (AA) i u 20 osób z grupy kontrolnej.
Wyniki. W żadnej badanej grupie aort nie wykryto występowania DNA CMV, natomiast HSV 1/2 wykryto w jednej tkance kontrolnej. Obecność DNA HPV 6/11 stwierdzono w 100% tkanek pobranych ze ściany tętniaków, jak również w 14 próbach (46,7%) pochodzących z aort zmienionych miażdżycowo i 17 tkankach (85%) aort kontrolnych.
Wnioski. Wynik sugeruje, że obecność wirusa HPV 6/11 nie jest czynnikiem sprawczym powstania AAA. Obecność tych wirusów, nawet w formie utajonej, może jednak spowodować osłabienie ściany aorty i zwiększoną podatność na wtórne zakażenie - na przykład bakterią C. pneumoniae, której obecność potwierdzono we wcześniej prezentowanych wynikach badań.