Od triumwiratu do „złowieszczego oktetu”: nowy model leczenia cukrzycy typu 2

Insulinooporność w mięśniach i wątrobie oraz niewydolność komórek beta stanowią 2 podstawowe zaburzenia w patogenezie cukrzycy typu 2. Obecnie uważa się, że niewydolność komórek beta pojawia się znacznie wcześniej i jest bardziej nasilona, niż dotychczas sądzono. Osoby, u których rozpoznano upośledzoną tolerancję glukozy (IGT, impaired glucose tolerance) i które znajdują się w górnym tercylu wartości glikemii, cechują się maksymalną lub prawie maksymalną opornością na insulinę i utraciły już ponad 80% funkcji komórek beta. Oprócz mięśni, wątroby oraz komórek beta (triumwirat) rolę w rozwoju nietolerancji glukozy w przebiegu cukrzycy typu 2 odgrywają również komórki tkanki tłuszczowej (przyspieszona lipoliza), przewód pokarmowy (niedobór inkretyn lub oporność na ich działanie), komórki alfa trzustki (hiperglukagonemia), nerki (zwiększona reabsorpcja glukozy) oraz mózg (insulinooporność). Łącznie stanowią one „złowieszczy
oktet”...